综合国内外现有的基础研究、动物实验和临床试验研究，维生素K2在骨代谢调节过程中发挥重要作用，通过细胞、分子和基因等多个水平的调节，维持骨代谢的平衡状态。

维生素K2能使成骨细胞（OB）合成的骨钙素羧化形成γ-羧化骨钙素，减少非羧化骨钙素的水平。羧化的骨钙素与钙具有独特的亲和力及结合活性，与Ⅰ型胶原蛋白结合，形成网络支架，为钙盐沉积提供场所，促进骨矿化。维生素K2可以通过类固醇及异质物受体途径、蛋白激酶A磷酸化途径等诱导成骨细胞生成、促进成骨细胞活化、增强成骨细胞功能、抑制成骨细胞凋亡、维持成骨细胞数量，促进骨形成。维生素K2也可促进骨髓间充质干细胞、成骨前体细胞碱性磷酸酶、骨钙素的表达，从而促进骨形成。

维生素K2可通过抑制环氧化酶2（COX-2）表达、抑制前列腺素2（PEG2）合成、抑制骨吸收因子-白细胞介素-1（IL-1）和核因子B（NF-B）的活化等途径抑制破骨细胞形成、降低破骨细胞活性。维生素K2还可诱导破骨细胞凋亡，抑制组织蛋白酶的mRNA表达，抑制溶体酶对骨基质的降解，达到减少骨吸收的作用。

总之，维生素K2通过促进骨形成、抑制骨吸收、促进骨矿化、提高骨密度、增加骨强度、提高骨质量来维持骨健康，是预防骨质疏松的良好营养补充剂。

研究表明，维生素K2摄入不足，会严重影响骨钙素的羧化及钙在骨骼中的矿化，从而有损骨骼健康。维生素K2亚临床缺乏在骨质疏松患者中普遍存在，维生素K摄入不足是导致骨质疏松及骨折的独立风险因素。《中国居民膳食营养素参考摄入量》中提倡维护骨骼健康的维生素K保持2μg/kg摄入水平，而中老年人的平均维生素K摄入量远低于这个水平，并且年龄越大，内源性维生素K2转化越低，使中老年人体内维生素K2水平显著下降，从而诱发骨质疏松。资料显示，绝经后女性血浆维生素K2浓度低于1.10±0.07ng/ml时将导致骨密度降低，诱发骨质疏松及骨质疏松性骨折。维生素K2缺乏是骨质疏松及骨折的独立危险因素。

在临床应用中，维生素K2对于多种原因造成的骨质疏松及其并发症具有治疗作用，有望成为新一代抗骨质疏松药物。同时维生素K2能够减少骨质疏松患者因骨量流失导致的腰背酸痛，降低骨折风险，促进骨折愈合，维持骨骼健康。维生素K2具有良好的生物安全性、不良反应少、毒副作用小等优点。2011年中华医学会《原发性骨质疏松诊治指南》将维生素K2（四烯甲萘醌）录入为抗骨质疏松药物。四烯甲萘醌是维生素K2一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸形成过程中起着重要作用。

动物实验及临床试验均肯定了维生素K2与维生素D3、双膦酸盐类药物等联合使用的协同作用，其防止骨丢失、改善骨的机械性能作用，效果优于单一用药。对于骨质疏松症的预防治疗具有重要临床意义。

（来源：中国骨质疏松杂志）